Es un vi­rus cu­ya es­truc­tu­ra ge­né­ti­ca es­tá pre­pa­ra­da pa­ra la fa­bri­ca­ción de pro­teí­nas que ge­ne­ran cam­bios en las cé­lu­las nor­ma­les y de­ter­mi­nar en cier­tas oca­sio­nes una en­fer­me­dad be­nig­na o ma­lig­na (el cán­cer de cue­llo de úte­ro).

El cán­cer de cue­llo ute­ri­no es una rea­li­dad fre­cuen­te en las mu­je­res en la cuar­ta dé­ca­da de la vi­da, es­pe­cial­men­te en los paí­ses en vías de de­sa­rro­llo, co­mo la Ar­gen­ti­na.

En nues­tro país el cán­cer de cue­llo de úte­ro re­pre­sen­ta el 10% de la mor­ta­li­dad fe­me­ni­na por cán­cer. 

Den­tro del cán­cer gi­ne­co­ló­gi­co ocu­pa el se­gun­do lu­gar lue­go del cán­cer de ma­ma. 

Nu­me­ro­sos es­tu­dios epi­de­mio­ló­gi­cos y mo­le­cu­la­res han es­ta­ble­ci­do al Vi­rus del Pa­pi­lo­ma Hu­ma­no (VPH) co­mo el prin­ci­pal fac­tor cau­san­te del cán­cer de cue­llo; sin em­bar­go da­da la al­ta fre­cuen­cia de in­fec­ción por VPH en la po­bla­ción ge­ne­ral res­pec­to a la fre­cuen­cia del car­ci­no­ma cer­vi­cal, se co­no­ce que la so­la in­fec­ción por es­te vi­rus se­ría in­su­fi­cien­te pa­ra pro­vo­car la trans­for­ma­ción ma­lig­na. En la prác­ti­ca mé­di­ca las pa­cien­tes tie­nen po­co co­no­ci­mien­to so­bre el vi­rus VPH, co­mo tam­bién su me­ca­nis­mo de ac­ción, los ti­pos vi­ra­les, la ma­ne­ra de con­ta­giar­se o pre­ve­nir la in­fec­ción, su re­la­ción con el cán­cer y los mé­to­dos o es­tu­dios pa­ra de­tec­tar­lo. 

La in­fec­ción por VPH co­mien­za lue­go del ini­cio de las re­la­cio­nes se­xua­les, apro­xi­ma­da­men­te den­tro de los 2-3 pri­me­ros años. En es­tu­dios epi­de­mio­ló­gi­cos se co­no­ce que el 80% de las mu­je­res ten­drán in­fec­ción tran­si­to­ria sin lle­gar a le­sio­nes pre­cur­so­ras de cán­cer , el 20% las mu­je­res ten­drán le­sio­nes per­sis­ten­tes y del 3% al 5% de­sa­rro­lla­rán cán­cer de cue­llo.

¿Có­mo ac­túa el vi­rus a ni­vel del cue­llo ute­ri­no?

El vi­rus in­fec­ta las cé­lu­las epi­te­lia­les del cue­llo del úte­ro, a par­tir de la­ce­ra­cio­nes del mis­mo, se alo­ja en las ca­pas ba­sa­les por­que en ellas es­tá la ca­pa­ci­dad pa­ra di­vi­dir­se y ge­ne­rar nue­vas cé­lu­las (ver fi­gu­ra 1).

El vi­rus pue­de per­ma­ne­cer en las cé­lu­las in­fec­ta­das en dos for­mas: epi­so­mal o in­te­gra­do al ADN de las cé­lu­las de la pa­cien­te (la pa­cien­te en ter­mi­no­lo­gía mé­di­ca se con­si­de­ra hués­ped u hos­pe­da­dor). En la pri­me­ra for­ma, el vi­rus uti­li­za la ma­qui­na­ria bio­sin­té­ti­ca de la cé­lu­la in­fec­ta­da pa­ra ge­ne­rar más par­tí­cu­las vi­ra­les e ini­ciar el pro­ce­so in­fec­cio­so, ge­ne­ral­men­te aquí la in­fec­ción es tran­si­to­ria (9-12 me­ses apro­xi­ma­da­men­te se­gún el ti­po vi­ral), gra­cias a la ac­ti­va­ción de nues­tro sis­te­ma de­fen­si­vo pa­ra eli­mi­nar al vi­rus. En la se­gun­da for­ma (in­te­gra­ción vi­ral) el vi­rus pue­de unir su ma­te­rial ge­né­ti­co (ADN) con el de la cé­lu­la hués­ped, ge­ne­ran­do cam­bios o mu­ta­cio­nes, que de­ter­mi­na­rá con el pa­so del tiem­po cier­tas le­sio­nes clí­ni­cas pre­ma­lig­nas (CIN 1, CIN 2, CIN3), vi­si­bles o no a los es­tu­dios de con­trol o de ru­ti­na (Pa­pa­ni­co­lau­/col­pos­co­pía), has­ta lle­gar al cán­cer de cue­llo del úte­ro (ver fi­gu­ra 2).

La ma­yo­ría de los vi­rus pro­du­cen le­sio­nes be­nig­nas, que de­sa­pa­re­cen por la res­pues­ta del sis­te­ma in­mu­ne del hués­ped, pe­ro lo im­por­tan­te es que hay de­ter­mi­na­dos ti­pos vi­ra­les que pue­den ini­ciar la trans­for­ma­ción ma­lig­na.

Hay más de 80 ge­no­ti­pos vi­ra­les, se los di­vi­de en: al­to ries­go (16, 18, 31, 33, 45, et­cé­te­ra) y de ba­jo ries­go on­co­gé­ni­co (6, 11, 42, et­cé­te­ra).

En el cua­dro 3 se ex­po­nen los di­fe­ren­tes ti­pos vi­ra­les de al­to ries­go y su fre­cuen­cia.

Tam­bién el vi­rus se en­cuen­tra co­mo agen­te ne­ce­sa­rio en el de­sa­rro­llo de otros cán­ce­res, sien­do en su ma­yor fre­cuen­cia en el cán­cer de cue­llo y en la re­gión anal y pe­ria­nal co­mo lo ex­po­ne el si­guien­te cua­dro.

El vi­rus es un fac­tor ne­ce­sa­rio, el cual im­por­ta el ti­po vi­ral, pe­ro no es su­fi­cien­te, se ne­ce­si­tan cier­tos co­fac­to­res que in­te­rac­cio­nan con el hos­pe­da­dor, rom­pien­do un de­li­ca­do equi­li­brio.

En­tre los co­fac­to­res te­ne­mos: el es­ta­do hor­mo­nal, die­ta, in­fec­cio­nes aso­cia­das (her­pes ge­ni­tal, ch­lamy­dia tra­cho­ma­tis, et­cé­te­ra), ta­ba­quis­mo, cam­bios de pa­re­jas se­xua­les fre­cuen­te, et­cé­te­ra.

An­te la in­fec­ción se pro­du­cen ba­jos ni­ve­les de an­ti­cuer­pos, que no ga­ran­ti­zan la pro­tec­ción a lar­go pla­zo. Ade­más no pro­du­ce vi­re­mia (vi­rus en san­gre), no hay muer­te ce­lu­lar o ci­tó­li­sis, no hay in­fla­ma­ción, por lo tan­to el vi­rus eva­de por di­fe­ren­tes me­ca­nis­mos la res­pues­ta in­mu­ne del hués­ped, es de­cir, la in­fec­ción ocu­rre a ni­vel del epi­te­lio, no ac­ce­de a los va­sos san­guí­neos que es­tán en el co­rion (es­truc­tu­ra por de­ba­jo de la mem­bra­na ba­sal), apar­te en el co­rion se en­cuen­tra nues­tra pri­me­ra lí­nea de de­fen­sa, se pre­sen­tan los an­tí­ge­nos (de vi­rus, bac­te­rias, et­cé­te­ra) al sis­te­ma in­mu­ne y de allí la cas­ca­da in­fla­ma­to­ria y de­fen­si­va (ver fi­gu­ras 5 y 6).

 

Con­clu­sio­nes

 

- To­do cán­cer cer­vi­cal es pre­ce­di­do por una in­fec­ción per­sis­ten­te con ti­pos de VPH de al­to ries­go on­co­gé­ni­co.

- En el me­ca­nis­mo vi­ral in­ter­vie­nen co­mo prin­ci­pa­les ac­to­res el ti­po vi­ral y el hos­pe­da­dor, in­fluen­cia­dos por co­fac­to­res.

- El com­po­nen­te bio­ló­gi­co de los vi­rus de al­to rie­go (AR) y de ba­jo ries­go es di­fe­ren­te, los vi­rus de AR tie­ne ten­den­cia a per­sis­tir.

- El ci­clo vi­ral en el epi­te­lio es en sí un me­ca­nis­mo de eva­sión del sis­te­ma in­mu­ne.

- La in­fec­ción por VPH, tan­to los vi­rus de ba­jo co­mo los de al­to ries­go son co­mu­nes en in­di­vi­duos se­xual­men­te ac­ti­vos, pe­ro en la ma­yo­ría de los ca­sos es­tas in­fec­cio­nes se re­suel­ven por ac­ción de la res­pues­ta in­mu­ne.

- La res­pues­ta in­mu­ne hu­mo­ral (for­ma­ción de an­ti­cuer­pos) es po­bre, de­mo­ra­da y no siem­pre ocu­rre.

Por to­do lo men­cio­na­do es im­por­tan­te co­no­cer que exis­ten mé­to­dos de pre­ven­ción pri­ma­ria co­mo la va­cu­na con­tra el vi­rus VPH, ade­más de los co­no­ci­dos mé­to­dos de pre­ven­ción se­cun­da­ria: Pa­pa­ni­co­lau, col­pos­co­pía, test de VPH.

En pró­xi­mos ar­tí­cu­los in­for­ma­re­mos so­bre la va­cu­na, ac­tua­li­za­cio­nes, ma­ne­jo, se­gu­ri­dad y efi­ca­cia.

 

Dra. Ler­da Inés. 

Es­pe­cia­lis­ta en To­co­gi­ne­co­lo­gía, MP 30438 CE 14423

 

Clí­ni­ca Dr. Gre­go­rio 

Ma­ra­ñón - Nue­vo Ser­vi­cio de Gi­ne­co­lo­gía y Obs­te­tri­cia (Dra. Gra­cie­la Golc­man - Dra. Inés Ler­da- Dra. Ce­ci­lia Li­go­rria - Dr. Héc­tor Allen­de Pin­to)

 

 

Caminata por la Salud con nueva fecha